El cerebro y su estudio I

Ahora estamos frente al ordenador y estamos percibiendo esta pantalla. Cuando nos pinchamos, percibimos el dolor, y cuando nos vamos a tropezar extendemos automáticamente nuestras manos para disminuir los desperfectos consecuencia de la inminente caída. Como bien sabemos a estas alturas de blog, nuestro cerebro es el responsable en la sombra de todos estos comportamientos, pero… ¿cómo podemos saber esto? Pues porque hay una disciplina dentro de la psicología que se encarga de estudiar todas estas respuestas y lo que hay detrás, estamos hablando de la psicofisiología.

La psicofisiología nace como ciencia experimental a finales del siglo XIX con el desarrollo de técnicas como el polígrafo, ese cacharrito que se ha hecho famoso en series, películas y programas de televisión en los que se utiliza para detectar la mentira. El polígrafo es un aparato que permite que registremos simultáneamente distintas variables fisiológicas como la electroencefalografía, la actividad eléctrica de la piel, la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la electrooculografía, la frecuencia cardiaca y la electromiografía, y relaciona estas variables con condiciones cognitivas, partiendo de la idea de que cuando estamos mintiendo nuestro cerebro se pone en marcha a toda máquina…porque mentir es un proceso muy complejo. Si tenemos que inventar una historia complicada y con muchos detalles para garantizar que decimos la verdad, necesitaremos más recursos, y por tanto esto tiene que manifestarse de algún modo en nuestras variables fisiológicas. Básicamente esta es la realidad que subyace al polígrafo, y aunque no se ha demostrado muy fiable en la detección de la mentira (detectando poquito más que el 50% de los casos, o lo que es lo mismo, tiene tanta fiabilidad como que yo lo diga a ojo), nos fue muy útil para dar pie a otras técnicas de registro de variables psicológicas en relación a la expresión fisiológica. Con este ejemplo del nacimiento de la psicofisiología, podemos proceder a su definición y podría ser que la PF es la disciplina científica que estudia las relaciones entre los aspectos psicológicos y fisiológicos de la conducta, de modo que su meta es investigar el sistema que traduce los procesos psíquicos en estados psicológicos y viceversa.

Así, cuando escuchamos música ésta llega a nuestro cerebro transformándose en señales eléctricas, y ¿cómo sucede esto? Pues para explicarlo primero vamos a hablar del Sistema Nervioso, en cuya divisón encontramos al sistema nervioso autónomo que está dividido en el simpático y el parasimpático. El primero, cuya actividad se produce de manera involuntaria controlando por ejemplo la sudoración, la tasa cardiaca o la contracción de los vasos sanguíneos. Nuestro SNA se encarga de prepararnos para la acción, así si nos encontramos con un peligro potencial como una serpiente nuestro corazón se pone a tope para asegurarse de que nuestra sangre se dirige rapidísimamente a nuestras extremidades con al finalidad de salir echando chispas, se contrae nuestro esfínter y nuestros sentidos se agudizan. Todas las respuestas del SNA simpático tienen una función antagonista con el SN parasimpático, por lo que su activación provoca un aumento de la energía almacenada en el organismo y se activa cuando el sujeto está relajado (disminuye la tasa cardiaca, incrementa las funciones digestivas…etc).

Otro de los grandes sistemas que encontramos es el sistema somatosensorial, que está formado por neuronas cuyos axones se van lejos, lejos del SNC hacia los tejidos y órganos. Los nervios pueden ser eferentes, si mandan señales del encéfalo para los músculos, y aferentes si van en dirección contraria, y aquí tenemos que señalar dos tipos de nervios: los que conectan directamente con el cerebro se llaman craneales, y los que se unen con la médula se llaman raquídeos. El SNS se encarga de los movimientos oculares, el pestañeo y algunos tipos de respiración.

Por último tenemos el Sistema Nervioso Central, que está formado por el encéfalo y por la médula espinal, aunque en la calle se suele escuchar que el SNC es el cerebro, pero vemos que está formado por más partes. En la siguiente tabla podemos ver un breve resumen de las partes más importantes del SNC y sus funciones, que será importante a tener en cuenta para próximas entradas en las que nos volvamos un poquito más tiquismiquis y vayamos desglosando las funciones específicas de estas áreas para poder entender los casos clínicos que propondremos.

Neocorteza (formada por los lóbulos)	Se encarga del procesamiento cognitivo de nivel superior: procesamento perceptivo, cognitivo y emocional.
Ganglios basales (formados por la amígdala y los núcleos lenticular y caudado)	La amígdala es nuestro gran centro de procesamiento emocional (os sonará de cuando hablamos de la psicopatía). Los ganglios basales tienen gran influencia sobre las funciones motoras, y están implicados en enfermedades como el Parkinson.
Paleocorteza (circunvolución cingulada e hipocampo)	Estas estructuras están implicadas en procesos cognitivos superiores como la memoria o el procesamiento de la información.
Tálamo	El tálamo es la estación de paso de toda la información que va desde fuera para la corteza, y al revés.
Hipotálamo e hipófisis	Integra las distintas funciones emocionales
Colículos superiores	Centro de información de tipo visual
Colículos inferiores	Centro de información auditiva
Substancia gris periacuductal	Responsable de respuestas motoras
Núcleo rojo	Control muscular
Sustancia negra	Control muscular
Cerebelo	Coordinación de movimientos.
Protuberancia	Contiene información relacionada con el control del sueño, expresión facial y movimientos oculares.
Bulbo raquídeo	Es una de las partes más importantes que tenemos en nuestra cabeza, y es que se encarga de las funciones más vitales que tenemos: respiración, funciones cardiovasculares, y tono de los músculos.

La otra parte del SNC es la médula espinal, que es la prolongación del tronco encefálico (cerebelo, protuberancia y bulbo) y en ella encontramos tractos nerviosos que van de la médula al encéfalo y a los músculos. El SNC se encarga de la electricidad eléctrica cerebral, la magnética, la metabólica y la actividad hemodinámica.

Hasta aquí la revisión de las partes de nuestro sistema nervioso. En la próxima entrada podremos ver de forma más extensa cada una de las partes y ya empezaremos con la artillería pesada.

La anosognosia

Hoy vamos a hablar de la anosognosia, que es un nombre muy raro y así como trabalengüesco. Supongo que a todos los que estamos aquí nos ha dolido algo alguna vez, y somos conscientes de ello. Por ejemplo, yo soy plenamente consciente de que puedo ver, y estoy segurísima de que si algún día dejara de ver… pues me daría cuenta. Bueno, ¿y si os dijera que hay una enfermedad que te hace no saber que estás enfermo?

La anosognosia es una condición por la cual la persona no es capaz de darse cuenta de que tiene algún tipo de incapacidad. Así contado suena como muy abstracto, y podéis imaginaros que la gente puede no darse cuenta de que tiene trastornos como la esquizofrenia o un trastorno de personalidad, donde es habitual que los pacientes no se mediquen porque no creen que lo necesiten. En realidad, es importante diferenciar lo que es la anosognosia y lo que es la negación. En el caso de esta última, el paciente sabe que en el fondo hay algo que funciona mal en él, y trata de disminuir su inquietud psicológica negando la realidad (por ejemplo trata de no ir al médico para no confirmarlo). En la anosognosia, el sujeto no es consciente de que haya algún problema, y hablamos de temas como la ceguera o la parálisis. Esto si que suena difícil de creer, ¿cómo alguien que no ve ni torta no va a darse cuenta de que está ciego si antes veía? Pues justamente esto es lo que nos cuenta Oliver Sacks en su relato “El hombre que confundió a su mujer con un sombrero” y es la historia (bueno, un cachito de ella)  que vamos a utilizar para entender bien las implicaciones de este déficit cognifivo:

El doctor P. era un músico distinguido, había sido famoso como cantante, y luego había pasado a ser profesor de la Escuela de Música local. Fue en ella, en relación con sus alumnos, donde empezaron a producirse ciertos extraños problemas. A veces un estudiante se presentaba al doctor P. y el doctor P. no lo reconocía; o, mejor, no identificaba su cara. En cuanto el estudiante hablaba, lo reconocía por la voz. Estos incidentes se multiplicaron, provocando situaciones embarazosas, perplejidad, miedo… y, a veces, situaciones cómicas. Porque el doctor P. no sólo fracasaba cada vez más en la tarea de identificar caras, sino que veía caras donde no las había: podía ponerse, afablemente, a lo Magoo, a dar palmaditas en la cabeza a las bocas de incendios y a los parquímetros, creyéndolos cabezas de niños; podía dirigirse cordialmente a las prominencias talladas del mobiliario y quedarse asombrado de que no contestasen.

Al principio todos se habían tomado estos extraños errores como gracias o bromas, incluido el propio doctor P. ¿Acaso no había tenido siempre un sentido del humor un poco raro y cierta tendencia a bromas y paradojas tipo Zen? Sus facultades musicales seguían siendo tan asombrosas como siempre; no se sentía mal… nunca en su vida se había sentido mejor; y los errores eran tan ridículos (y tan ingeniosos) que difícilmente podían considerarse serios o presagio de algo serio. La idea de que hubiese «algo raro» no afloró hasta unos tres años después, cuando se le diagnosticó diabetes. Sabiendo muy bien que la diabetes le podía afectar a la vista, el doctor P. consultó a un oftalmólogo, que le hizo un cuidadoso historial clínico y un meticuloso examen de los ojos. «No tiene usted nada en la vista», le dijo. «Pero tiene usted problemas en las zonas visuales del cerebro. Yo no puedo ayudarle, ha de ver usted a un neurólogo. » Y así, como consecuencia de este consejo, el doctor P. acudió a mí.

[...] cuando examinaba los reflejos (un poco anormales en el lado izquierdo) se produjo la primera experiencia extraña. Yo le había quitado el zapato izquierdo y le había rascado en la planta del pie con una llave (un test de reflejos frívolo en apariencia pero fundamental) y luego, excusándome para guardar el oftalmoscopio, lo dejé que se pusiera el zapato. Comprobé sorprendido al cabo de un minuto que no lo había hecho.

—¿Quiere que le ayude? —pregunté.
—¿Ayudarme a qué? ¿Ayudar a quién?
—Ayudarle a usted a ponerse el zapato.

[...]—Es la vista —explicó, y dirigió la mano hacia el pie—. Éste es mi zapato, ¿verdad?
—No, no lo es. Ése es el pie. El zapato está ahí.
—¡Ah! Creí que era el pie.

¿Bromeaba? ¿Estaba loco? ¿Estaba ciego? Si aquél era uno de sus «extraños errores», era el error más extraño con que yo me había tropezado en mi vida.

Le ayudé a ponerse el zapato (el pie), para evitar más complicaciones. Él, por otra parte, estaba muy tranquilo, indiferente, hasta parecía haberle hecho gracia el incidente. Seguí con el examen. Tenía muy buena vista: veía perfectamente un alfiler puesto en el suelo, aunque a veces no lo localizaba si quedaba a su izquierda.

En esta historia lo que vemos es un caso de prosopagnosia, pero es una de las enfermedades en las que mejor podemos ver reflejada la anosognosia. El señor P. tenía claros problemas con su visión, independientemente de que se tratara un daño en las zonas visuales del cerebro, algo hacía que no viera bien. Si cualquiera de nosotros confundiera a los niños de la calle con las bocas de incendio, probablemente se daría cuenta de que algo no nos funciona bien en la azotea … pero ¿por qué el señor P. no se daba cuenta? Si os fijáis él le quitaba importancia y decía que eran exageraciones de los demás.

La anosognosia se da entre un 10% y un 18% en casos de hemiplegia o hemiparesis tras los infartos cerebrales, pero también puede pasar ante otro tipo de trastornos como los trastornos psicóticos o del estado de ánimo,  los Alzheimer y los afásicos.

Los estudios encuentran que no parece estar directamente relacionada con pérdidas sensoriales, sino que parece estar causada por algún daño más profundo a nivel frontal, de manera que se estropeen los sistemas encargados de integrar y procesar toda la información sensorial para combinarse con esos procesos que conforman las representaciones espaciales de nuestro cuerpo. Las investifaciones actuales señalan que es posible que ante un daño cerebral, nuestro yo (entendido como la conciencia de nosotros mismo) queda escindido y no le es posible integrar la información referente a la lesión como parte de nosotros, de manera que queda sin procesar y es como si no existiera.

Para ilustrar la anosognosia vamos a ver dos videos. El primero está en inglés, pero aunque haya alguien que no lo entienda no pasa nada, porque lo importante es escuchar cómo dice las cosas. Si os fijáis en el discurso de esta señora, veréis que repite palabras sin parar, a mucha velocidad y que no tienen sentido. Sufre de Afasia de Wenicke y en este tipo de afasia (de la que hablaremos en otra entrada) la persona comprende a los demás, pero a la hora de hablar es donde encuentra problema. A grosso modo, lo que les pasa es que sueltan un discurso absolutamente incomprensible para los demás, pero ellos no se dan cuenta porque ellos producen un discurso con sentido como si fueran a hablar normal, pero algo está estropeado en el cerebro y hace que salgan cosas sin sentido. Las personas con esta afasia sufren anosognosia y no se dan cuenta de que los demás no los están entendiendo.

En este segundo video vemos a otro paciente con la misma afasia, pero esta vez en castellano

Si os ha parecido interesante esta entrada, os recomiendo encarecidamente (creo que es la décima vez que lo hago) que consigáis el libro de Oliver Sacks, es muy interesante, está muy bien contado y vais a encontrar muchas historias muy curiosas.

Sacks, O. (2004). El hombre que confundió a su mujer con un sombrero. Anagrama.

La percepción visual I

¿Alguna vez os habéis preguntado cómo funciona la vista? Como es una de esas cosas que hacemos todos los días sin esfuerzo, pues no solemos plantearnos qué habrá ahí detrás para que la cosa funcione. Desde que nos levantamos y abrimos los ojos (incluso cuando soñamos estamos “viendo”) estamos todo el día viendo objetos, personas, colores…etc. y no sólo los percibimos, sino que además sabemos cómo se llaman, para qué sirven e incluso llegan a provocar una emoción determinada. Está claro que algo debe haber por ahí dentro que funciona como en cadena…pero ¿qué es?. Pues en la entrada de hoy vamos a hablar de la visión y su procesamiento neuronal para despejar todas estas preguntas. Como es un tema muy complejo, esta entrada va a estar dividida en varias partes. Hoy vamos a centrarnos en los aspectos fundamentales desde que la luz entra en nuestros ojos.

Antes de nada hay que aclarar que el proceso de visión no es tan simple como nos habían explicado en un principio. Si bien es cierto que se inicia así, la idea no sería tanto como esto:

Sino más bien como esta otra imagen. Como podéis ver, lo que se capta en cada ojo se envía por distintas vías a una serie de núcleos en los que va a ir haciendo relevo. En cada estación de paso, la información captada va a dejar parte de si misma, y va a tomar otras informaciones. Por ejemplo en el tálamo se unirá con otras informaciones sensoriales, en áreas visuales se puede unir a información semántica, también establece conexiones con áreas que se encargarán de dotar a esa imagen captada de un significado emocional (por ejemplo no es lo mismo mirar a una pared que no nos dice nada, que mirar a una persona significativa). Es un proceso muy complejo en el que intervienen muchas partes del cerebro, por lo que es importante delimitar bien la función de cada una, y conocer qué pasa si alguna de ellas falla. Una vez que la información recorre todo este camino, es cuando la experiencia visual se hace consciente y la imagen adquiere un significado, somos capaces de nombrar lo que vemos, e incluso de decir para qué sirve. Quiero que os paréis un segundo a pensar, y os fijeis en lo rápido e inconsciente que es este proceso. Ahora mismo estáis mirando la pantalla del ordenador, estáis viendo letras y estáis siendo capaces de juntar las letras, darles un significado y entender lo que os estoy contando. No os estáis dando cuenta de que estáis haciendo todo esto, pero aún así sucede. Sin que nos enteremos ¿Cómo es esto posible?

Lo primero y más importante en el proceso visual es la luz. De acuerdo, esto es una cosa muy obvia… pero ¿Por qué es importante la luz para nosotros si hay animales que ven bien a oscuras?. Todos apagamos las luces por la noche, dejando nuestro cuarto a oscuras (iluminado sólo por la luz de la ventana, por ejemplo) y al principio no vemos ni torta. Ahora bien, si después de un rato nos fijamos bien… somos capaces de distinguir con bastante acierto lo que hay a nuestro alrededor, aunque sea en una escala de grises y no con tanto detalle. El hecho de que desaparezcan los colores y los detalles de lo debemos a nuestros receptores visuales: los conos y los bastones.

Los conos se encargan de captar los detalles finos y de extraer la información que nos permite ver los colores. Los bastones por contra, son bastante más brutos y lo que nos permiten es ver las formas en general. Cuando hay luz se activan los primeros, pero cuando las condiciones lumínicas son pobres… se activan los segundos, que además son mucho más efectivos cuando llevan un rato trabajando (y dentro de un poco vamos a ver el motivo de esto). Como vemos, estos receptores se diferencian en muchas más cosas que la forma, por ejemplo en su distribución. En la retina tenemos una zona llamada fóvea que sólo tiene conos (recordad que se encargaban de los detalles) y se encuentra en todo el centro de la línea visual. Esto quiere decir que cuando miramos un objeto, éste cae directamente sobre la fóvea. Hay por los menos 5 millones de conos en cada retina, por lo que tienen que ser muy enanos (de hecho, Goldstein nos dice que en esta ‘o’ caben hasta 50.000 conos) y casi todos se ubican en la zona de la fóvea. Hay muchísimos más bastones (unos 120 millones) pero se encuentran en la periferia.

Hay una zona de nuestro ojo que no tiene ni un solo receptor, y es el agujero al fondo de la retina que contiene el nervio óptico. Lo llamamos punto ciego, justamente porque no tiene ningún receptor y no nos sirve para ver. Un momento, un momento… si tengo un agujero negro en mi ojo, entonces ¿cómo es posible que no vaya por ahí viendo puntos negros? Pues porque nuestros ojos tienen un ligero desfase uno frente al otro, lo que permite que al superponer las dos imágenes ese punto negro quede cubierto. Pero ahora os voy a enseñar una cosa muy chula para que os encontréis el punto ciego:

Lo que tenemos que hacer es muy fácil. Primero tenemos que fijar la vista en la cruz de la izquierda y a continuación nos tapamos el ojo izquierdo (sin dejar de mirar a la cruz). Ahora os vais alejando lentamente de la pantalla sin apartar la vista de la cruz, y llegará un momento en el que el círculo de la izquierda desaparezca, y si seguimos alejándonos volverá a aparecer. La figura desaparece porque cae justo en nuestro punto ciego, y al taparnos uno de los ojos impedimos que se produzca ese efecto de compensación que nos permite ir tapando esos “vacíos” de visión. Además de esto, los estudiosos postulan que nuestro cerebro tiene un mecanismo que le permite llenar huecos.

Ahora que sabemos esto, vamos a volver con la luz. Nuestro sistema visual está basado en la luz visible que es una proporción de energía que se incluye en el espectro electromagnético y se irradia en forma de ondas. Nuestra luz incluye longitudes de onda entre los 400 y los 700 nanómetros, lo que nos permite ver los colores que aparecen en la figura que tenemos aquí al lado: del rojo al violeta.

Detectar el color es una cosa muy curiosa que tenemos que agradecerle a la evolución, porque distinguir unos objetos sobre otros porque su color destaque más… puede haberle salvado el día a más de uno. Por ejemplo, nuestros antepasados podían pasarse un día entero buscando frutos si veían todo en grises… pero si de pronto soy capaz de distinguir una fruta roja sobre un fondo verde, pues ya no tendré tanto problema a la hora de buscar alimento. De hecho, esta teoría es la que proponen muchos investigadores para explicar el motivo por el que surgió nuestra percepción del color.

Que veamos los objetos de un color o de otro, depende básicamente de la cantidad de luz que se refleja desde ellos. Así, las longitudes de onda entre 450 y 490 nm se verán azules, y las que estén entre 590 y 620 nm se verán naranjas. Para analizar las longitudes de onda reflejadas, usamos una cosa que se llama curva de reflectancia, que no es más que una representación gráfica del porcentaje de luz reflejado por un objeto en función de su longitud de onda. En esta gráfica vemos que cuando la luz se refleja de forma plana se ven blancos, grises o negros (colores acromáticos), pero cuando una longitud de onda se refleja más que otra surgen los colores cromáticos (esto se llama reflexión selectiva).

Nosotros podemos percibir ¡hasta 200 colores! (o al menos, eso dicen desde el laboratorio) y todo esto a través de la combinación de los colores básicos: rojo, amarillo, verde y azul. Si vamos jugando con la longitud de onda, la intensidad del color y la saturación, podemos conseguir muchísimos más colores, como por ejemplo los 1225 que parecen en el Sistema Pantone (son esas fichas con colores que os enseñan cuando vais a comprar pintura, por ejemplo).

Bueno, ahora que somos expertos en la percepción cromática, vamos a volver al sistema visual (desde ahora SV). Nuestro SV está formado principalmente por tres estructuras: el ojo, el núcleo geniculado lateral del tálamo y el cortex estriado (que es el área visual y se llama así porque tiene un montón de estrías blancas).

Cuando la luz entra en nuestros ojos, atraviesa primero dos estructuras: el cristalino y la córnea, que nuestros “enfocadores” y proyectan la imagen percibida en la retina, haciendo que la luz estimule a nuestros conos y bastones. Estos receptores tienen unas sustancias químicas (los pigmentos) que reaccionan a la luz y generan señales eléctricas. La transducción de la luz en electricidad se produce en los segmentos de los receptores. Dentro de los segmentos podeis ver que hay una especie de discos, que son los que contienen en sus moléculas las proteínas opsina y retinal (que es sensible a la luz). Cuando la retinal se une a la opsina,  ésta reacciona a la luz absorbiendo un fotón de luz, lo que provoca que la retinal cambie su forma en un proceso que se llama isomerización (que es básicamente cuando una molécula se transforma en otra con los mismos átomos pero organizados de otra forma). La isomerización de una sola molécula de pigmento visual provoca una reacción química muy grande, que llamamos cascada de enzimas (porque se activan un montón de ellas, como si fuera una especie de dominó).

Hemos visto como cuando cae la luz sobre los receptores, las moléculas se unían y la retinal cambiaba de forma. Al cambiar se separa de la molécula grande de opsina y hace que la retina adquiera una coloración más clara en un proceso que se llama decoloración del pigmento… pero antes de poder repetir este proceso, las dos moléculas tendrán que volver a unirse ¿Cómo sucede esto? Pues este proceso se produce en la oscuridad, y explica otro de los fenómenos visuales que a mi me parecen más curiosos: distinguir los objetos en la oscuridad.

Esto nos ha pasado a todos: Vas a acostarte con las luces apagadas y…¡golpe en el pie con la pata de la cama! Claro, no ves nada porque está muy oscuro. Ahora bien, si nos acostamos y estamos un rato a oscuras… pero por lo que sea abrimos los ojos, somos capaces de ver muy bien en la oscuridad. Como ya sabemos no podemos ver los colores porque nuestros conos están out, pero si que distinguimos las formas perfectamente y apreciamos una escala de grises bastante digna. ¿Qué ha pasado durante este rato que me hace ver la pata de la cama con la que me di antes? Pues justamente este proceso de regeneración del pigmento. William Rushton descubrió que es en la oscuridad donde se regeneran esos pigmentos de los que hemos hablado antes, que los conos tardan seis minutos en regenerarse por completo y que los bastones lo hacen en media hora. Así se explica que se necesiten al menos 15 minutos para poder distinguir los objetos que no veíamos cuando entramos en la habitación.

Una vez que tenemos las señales eléctricas, éstas van a viajar a través de una serie de capas formadas por distintas células: las amacrinas, las bipolares, las horizontales y las ganglionares (Todo este rollo técnico queda muy bien reflejado en este dibujo que os pongo) Como veis tienen que pasar un montón de capas antes de llegar a su objetivo.

Estas capas son importantes porque influyen en gran medida en la percepción diferencial de los receptores. Como vimos, los conos son muchísimo más precisos que los bastones, y esto se explica por la tasa de convergencia con las distintas células. Los conos tienen una especie de línea privada con las células, algo así como que un cono se comunica directamente con una ganglionar; mientras que el bastón lo hace en grupo y comunican 10 bastones a una ganglionar.

Una vez que pasan todas estas capas, la señal eléctrica se va del ojo por un huequecito que hay al fondo de la retina que contiene el nervio óptico y a través de él se llega hasta el núcleo geniculado lateral.

Ahora vamos a dar un salto y vamos a comenzar con el proceso visual. Un fenómeno muy importante cuando hablamos de la conexión entre neuronas es la inhibición lateral. El área de la sensación está formada por dos partes: un área de excitación y un área de inhibición. Que esté separada así nos es útil porque permite una localización más precisa del punto dónde se produce la estimulación (imaginadlo como un círculo pequeño rodeado por otro más grande, el primero sería la excitación y el otro la inhibición). Teniendo en cuenta que los receptores forman un entramado enorme, imaginamos cómo se van superponiendo zonas de excitación e inhibición. Así, se vio que en la visión el estimular lumínicamente a un único receptor A producía una respuesta muy grande (porque estaban estimulando sólo su área de excitación). Ahora bien, cuando se estimulaba un área más grande que contenía un receptor A y un receptor B, la respuesta se iba dividiendo y no era tan intensa, y cuando estimulaban ambos pero se centraban más en B, las respuestas inhibitorias eran más poderosas y la respuesta era mucho menor. Este fenómeno que es un poco lioso es muy importante para explicar la percepción visual, y vamos a ejemplificarlo con la famosa Cuadrícula de Hermann. Esta cuadrícula muesta un efecto muy curioso, y es que ahora mismo estaréis viendo un montón de puntitos negros en las intersecciones, pero en el momento en que fijeis la vista en un punto concreto se volverá blanco, y serán los de alrededor los que sean negros. Cada vez que fijemos la vista en un punto, este cambiará por el efecto de la inhibición lateral.

En esta cuadrícula el receptor A cae entre dos cuadros, donde percibimos el punto gris. Cada receptor envía la información a las células vecinas y éstas provocan la inhibición lateral. La bipolar A recibe más inhibición lateral que la B, y por tanto dispara menos. Esa tasa menor de disparo se traduce en esos puntos grises/negros que vemos.

En este punto hemos visto como la luz ha entrado en nuestro ojo, ha estimulado nuestros receptores y éstos han transformado la luz en señales eléctrica que nuestro cerebro puede leer. El siguiente paso es que llegue a nuestro núcleo geniculado lateral, que es donde la información se va a organizar y relacionar con otros sistemas, pues el tálamo es la estación de paso de toda la información sensorial.

Hasta aquí la entrada de hoy. La próxima vez vamos a hablar de todo lo que le pasa a la información visual desde que llega al NLG hasta que se dirige a las áreas visuales del cerebro, donde nos volvemos conscientes de lo que estamos viendo.

¿Y si pudieras recordar cada día de tu vida?

Si hace un tiempo hablábamos de Clive Wearing, cuya memoria no era mucho mejor que la de “un pez”, hoy vamos a hablar de todo lo contrario: sujetos que no pueden olvidar. En principio, tener una memoria que nos permitiera recordar sin esfuerzo todo lo que quisiéramos, parece una gran ventaja… ¿cuánto tiempo nos habríamos ahorrado repitiendo una y otra vez lo mismo hasta conseguir retenerlo?. Sin duda presentaría ventajas… pero para las personas que lo sufren, no es tan sencillo.

Esta capacidad es conocida como hipertimesia, y consiste básicamente en que los sujetos tienen una memoria autobiográfica extraordinariamente eficaz. Estas personas, pueden recordar a la perfección cualquier acontecimiento que les haya ocurrido, pueden retomar cualquier información que tengan almacenada: que comieron ese día, que ropa llevaban; que vieron, escucharon o leyeron, lo cual les proporciona además, la capacidad de ubicar con facilidad cualquier evento importante que sucediera en el mundo el día por el que les estés preguntando.

Es tan extremadamente extraña, tanto que tan sólo han sido identificados cuatro sujetos hipertimésicos: Jill Price, Brad Williams, Rick Baron y Bob Petrella en los Estados Unidos, y el célebre caso de Solomon Shereshevskii, investigado por Luria.

 

Jill Price nació en Los Ángeles en 1965, y no podía olvidar desde los 14 años. Jill ya se había dado cuenta de que era diferente, que podía recordar cosas que los demás no podían… y llena de curiosidad, comenzó a buscar por Internet información sobre lo que le sucedía. Así dio con James McGaugh, un experto en neurociencia especializado en memoria y aprendizaje, con el que se puso en contacto explicándole su caso. McGaugh se interesó rápidamente por Jill, y tras cinco años de entrevistas, publicaron en 2006 en la revista Neurocase, el caso de esta mujer.

Jill Price sosteniendo sus diarios

Los primeros recuerdos de Jill se remontan a cuando estaba en la cuna, sin embargo todos guardamos recuerdos de cuando éramos muy pequeños, y muchas veces no estamos seguros de si es porque realmente lo recordamos o porque de escuchar tantas veces historias al respecto, hemos creado un falso recuerdo, tan lleno de detalles que pensamos que es exactamente lo que sucedió, y no podemos concebir que sea una creación nuestra. Pero a medida que iba creciendo, Jill podía recordar demasiado bien datos sobre el curso anterior, pero esto se achacó a que la pequeña simplemente tenía buena memoria. A esa edad se mudó (los expertos señalan que quizá esa experiencia, traumática para ella, forjó cambios a nivel neural implicados en su capacidad de memoria), continuó creciendo y a los 12 años seguía mostrando esas capacidades tan sorprendentes, sin embargo tenía que esforzarse para recordar y a veces no podía “ver” todos los detalles. Sin embargo, cuando Jill cumplió los 14 años, su forma de recordar cambió totalmente. Ahora sus recuerdos eran automáticos, navegan sin rumbo en su cabeza y no podía pararlos. A menudo, podía ver su vida en “forma de película” pero no podía ponerlo en pausa. Jill señala que suele estar hablando con alguna persona, y estar viendo en ese mismo momento cualquier situación del pasado, que aparece de manera descontrolada… como si hiciera zapping continuamente, y viera su vida y sus recuerdos a modo de pantalla partida. Jill comenzó a escribir un diario, constumbre que mantuvo hasta cumplir los 34 años, esto permitió a los investigadores contrastar la información emitida por Jill sobre sus recuerdos, con lo que realmente sucedió… y aunque parece una costumbre cualquiera, para Jill se convirtió casi en una obsesión, llegando a anotar cada pequeño detalle.

Señala que muchas veces esta capacidad le ha servido de mucha ayuda, pues puede traer a su mente los recuerdos positivos de su vida… pero la contrapartida, es que tampoco puede dejar de ver aquellas situaciones embarazosas, las malas decisiones y las equivocaciones, una y otra vez, lo que ha significado graves problemas emocionales para ella.

(Inglés)

Brad Williams

Brad Williams es un locutor de 51 años, que vive en Wisconsin. Al igual que Jill, su memoria es extraordinaria, lo que ha hecho que se ganara el apodo de “Hombre Google”. Y aunque siempre supo que tenía una memoria extraordinaria, no pensó que fuera un don… hasta que lee el caso de Jill, y se pone en contacto con el doctor McGaugh, quien tras una entrevista de 40 minutos, sonríe satisfecho por haber encontrado a otro hipertimésico. Actualmente, existe un documental sobre su memoria, llamado Unforgettable, en el que además de contar la vida de Brad, nos muestra una competición entre él y google, con preguntas retorcidas como: ¿quién ganó el Óscar a mejor actriz en 1965?. Y si, el ganador es Brad, habiendo respondido a 18 preguntas de este tipo en menos tiempo que una persona  buscando la información en el famoso buscador.

Rick Baron

Rick Baron, es originario de Cleveland y asegura recordar todo lo que ha leído desde los 11 años. Ken Mogi, recuerda en la entrevista que le realizó:

Cuando le dije que había nacido el 20 de Octubre de 1962, Rick sonrió. Parecía algo muy sencillo para él. “Sabías que fue un sábado, ¿no?”. Y añadió: “¿Y sabes qué sucedió dos días antes?” Eso me desconcertó. “No”, le respondí. “Fue la crisis de misiles Cubana”, dijo Rick.

Para Rick su memoria es algo normal, y sólo la utilizaba para ganar los concursos de trivial, con los que conseguía grandes regalos. Al igual que nuestros dos protagonistas anteriores, Rick se puso en contacto con McGaugh y fue identificado como hipertimésico, aunque asegura que su vida es exactamente la misma.

Bob Petrella

Bob Petrella tiene 51 años y tiene un programa de deportes. Es capaz de recordar como y cuándo conoció a cada una de las personas que encontró en su vida, además de poder reproducir a la perfección las conversaciones que mantuvo a lo largo de sus 53 años. Petrella, como todos los sujetos de los que hablamos hoy, siempre se sorprendió de su buena memoria. Ríe recordando lo fácil que era para él pasar de curso sin tocar un libro, al poder recordar todas las clases a las que había asistido. En una entrevista reciente, afirmaba haber perdido su teléfono el día 24 de septiembre de 2006, pero que no había tenido que rellenar la lista telefónica, ¡porque ya tenía todos los números en su cabeza!. Pese a tener una memoria prodigiosa, Petrella dice que lo que mejor recuerda es lo que más le gusta: los acontecimientos históricos y políticos, y los deportes. Es capaz de recordar el día en que se celebró casi cualquier evento deportivo, el tiempo que hacía, los deportistas presentes, los resultados… y cualquier dato relacionado.

Finalmente vamos a hablar de Solomon Shereshevskii, uno de los pacientes estrella de Luria. Solomon era un periodista ruso, que no destacó mucho… hasta 1920, cuando tras alardear de su memoria, le pidieron que no tomara ninguna anotación en un discurso, y él lo hizo. La sorpresa se dio cuando pudo repetir todo el discurso palabra por palabra, como si lo estuviera escuchando dentro de su cabeza. Sus jefes, sorprendidos le recomendaron que visitara a Luria, que rápido se interesó por Solomon, y dedicó 30 años de su vida para estudiar su caso. Este hombre era capaz de recordar enormes series de números, incluso textos enteros escritos en lenguas que ni siquiera conocía. Aunque he decidido introducir aquí el caso de Solomon, porque estamos hablando de memoria, sus mecanismos mnésicos son distintos, pues Luria encontró que se basaba habitualmente en la sinestesia. Pero este caso, lo contaremos en otra entrada, si estáis interesados y no queréis esperar, leed “Pequeño Libro de un gran mnemorista” de A.R. Luria, que nos cuenta todas las habilidades de Solomon de la mano de uno de los mejores científicos que ha habido.

Para saber más:

- Luria, A.R. (1973). Pequeño libro de una gran memoria: la mente de un mnemonista.

- Schachter, D. (1999). En busca de la memoria: el cerebro, la mente y el pasado.

- Baddeley, A.D. (1998). Memoria humana: teoría y práctica.

- Unforgettable.

Híbridos en la Rusia de Stalin

Ilya Ivanovich

En noviembre de 2005, el New York Times sorprende a todos publicando un artículo del psicólogo Clive Wynn e en el que declaraba que en 1926, un científico soviético llamado Ilya Ivanov, había tratado de crear un cruce entre un hombre y un simio, bajo las órdenes del mismísimo Stalin. Esta noticia fue tan impactante que cruzó todas las barreras mediáticas, y todo el mundo publicaba datos asombrosos, como que Stalin había pedido a los distintos institutos de investigación rusos, que crearan un ejército de súperhombres resistentes a todas las situaciones adversas posibles (falta de comida, sueño…etc). Para ello, proporcionó grandes cantidades económicas al plano de la investigación, subvencionando a un curioso biólogo: Ilya Ivanovich Ivanoff.

Ivanovich estaba convencido de que podían crearse nuevas especies a partir del cruce de otras ya existentes. En el comienzo de su carrera, ya se dedicó a crear híbridos que no existían en la naturaleza como un antílope-vaca,un ratón-rata, una cobaya cruzada con un conejo o una cebra con un burro.Conocía de sobra las semejanzas genéticas entre humanos y chimpancés, y creía que si las semejanzas entre las células de la sangre eran tan pequeñas, las sexuales debían tener las mismas características, por lo que no resultaba ninguna aberración plantear este tipo de experimentos.

Así pues, Ivanovich consiguió tener acceso al Instituto Pasteur de Guinea, donde se realizaban investigaciones biológicas con primates. A lo largo de un año, inseminó artificialmente a tres hembras de chimpancé…sin obtener resultados. Sin embargo, tres intentos fallidos no eran prueba suficiente de que sus hipótesis fueran incorrectas, simplemente pensaba que quizá estuviera planteándolo desde el punto de vista equivocado, por lo que lo intentó de la forma contraria: inseminando humanas con esperma de chimpancé.

Hijo de Zana

Pero mucho antes de los experimentos de Ivanovich, ya se habían escuchado historias de simios que rozaban casi lo humano, tanto en aspecto como en conductas. Uno ejemplo de esto lo encontramos en Zana, una hembra que vivió en torno a 1860 en la región Abjasia. Ante las historias de la bestia rondando por los bosques, los cazadores locales anduvieron tras su pista, y no tardaron mucho en darle caza, para vendérsela a un rico del pueblo. La describían como un ser lleno de pelo, corpulento e increíblemente alto, de al menos dos metros, que prefería la carne cruda a la cocinada y que rechazaba cualquier señal de civilización como ropa o aseo. Tras pasar varios años encerrada se volvió muy dócil, tanto que acabó viviendo en el pueblo con los lugareños, aunque nunca fue capaz de producir más allá de un par de vocablos. Parecía que Zana se había “humanizado”, pues trabajaba codo con codo con los granjeros, cargando sacos que si para los trabajadores suponía un esfuerzo titánico, para ella no era nada costoso.Pero es aquí donde se produce un giro inesperado en la historia, y es cuando se conoce que Zana tuvo varios hijos con los lugareños.Uno de los cuales recibió sepultura, y cuyos restos llegaron a nosotros, tal y como informa el historiados Igor Bourtsev.

Los análisis de los dientes del hijo de Zana, mostraron que eran humanos. Sin embargo, en 2006 el microbiólogo Curt Nelson decidió analizar de nuevo los restos con técnicas más innovadoras, pues cuando se realizaron los avances tecnológicos no eran tan esclarecedores, y podría haber sucedido que los restos se contaminaran con ADN humano, invalidando las pruebas…  y aunque el doctor Nelson no pudo extraer conclusiones debido a lo dañado que estaba el ADN, las teorías señalan que podría ser que simplemente estuvieran enfermos de hipertricosis , pero los resultados de estos análisis no le llegaron a Ivanovich, que seguía experimentando.

Así, cuando sus experimentos en Guinea resultaron frustrados, se marchó a Georgia para continuarlos en sentido contrario, tal y como decíamos anteriormente (contad con que historias como la de Zana, no hacían más que alimentar las ideas de Ivanovich sobre la posibilidad de la hibridación). Con la nueva estrategia de fecundar a hembras humanas con esperma de orangután, no necesitaba muchos ejemplares animales, pues un solo macho era suficiente. En 1928, una mujer de Leningrado, la señora G. se presentó como voluntaria al experimento, pensando que podía prestar un gran servicio a la ciencia dado que su vida estaba arruinada.

Trató de inseminar a G. pero en aquel momento, algunos grupos influyentes se encargaron de que esto no llegara a buen puerto, y antes de que pudiera hacerlo, el orangután que iba a proporcionar el esperma, murió y perdiendo esta oportunidad, los experimentos y sueños de Ivanoff se esfumaron.

Stalin consideró enemigos políticos a los bolcheviques, incluyendo a muchos científicos… entre los que estuvo Ivanoff. Encarcelado y privado de su carrera, murió en 1932.

Pero Ivanoff no fue el primero en interesarse por estos animales. En medicina, el neurocirujano Robert White trató de ayudar a las personas tetrapléjicas trasladando el cerebro de estos sujetos a un cuerpo humano cerebralmente muerto. En 1970, realizó experimentos con primates, trasladando el cerebro de un mono al cuerpo de otro. Algunos desaprobaron estas prácticas, otros tacharon sus experimentos de crueles y sin sentido… pero el doctor White, se justificaba señalando la necesidad del avance de la ciencia médica, y defendía que si a través de estos experimentos se lograban buenos resultados, miles de personas con problemas medulares y cerebrales se verían beneficiadas:

“Son las mismas células, mismas fibras, misma disposición y se producen las mismas reacciones químicas en los tejidos. La actividad biofísica que se recibe desde el otro extremo es eléctrica, esa es la forma de comunicarse de las células. En otras palabras, tenemos los mismos circuitos”.

Con sus experimentos, quería comprobar si se trasplantaba la conciencia al mover el cerebro. El experimento fue un éxito, pues el mono fue capaz de pensar y actuar, lo que significaba según White, que había conseguido pasar la consciencia de un sujeto al cuerpo de otro. El mono despertó de forma muy agresiva, y por las observaciones, se comprobó que sensorialmente el animal estaba perfecto: veía, escuchaba y podía saborear. Pero los ataques éticos no tardaron en llegar… y se prohibió continuar con la investigación.

(Atención, imágenes explícitas)

Al margen de la ética, las críticas se fundamentan en el distinto número de cromosomas, que lleva a los investigadores a señalar, que aunque llegara a ser posible el cruce entre estas dos especies, el resultado sería un ser con graves problemas cognitivos y repercusiones para su supervivencia. Otros señalan que el resultado del cruce sería un ser estéril, pero esta crítica ha suscitado polémicas, debido a que habitualmente se utiliza al mulo como paradigma de la hibridación (que si es estéril) pero que existen otros seres híbridos que si pueden tener descendencia. Como veis, no hay mucho acuerdo con estos temas.

Pero toda esta historia, nos lleva a preguntarnos cual era la auténtica finalidad de Ivanoff. ¿Crear guerreros indestructibles?. Atendiendo a sus notas personales, lo que realmente perseguía nuestro protagonista de hoy, no era más que desacreditar a la Iglesia, apoyando la teoría de la evolución. Confiaba en que sus experimentos permitirían avanzar en el campo de la genealogía humana y acabar con los prejuicios religiosos. Realmente no se conoce si estos experimentos fueron una petición de Stalin o no, pues la única conexión entre ambos era una subvención…

Para saber más:

- Información sobre Zana. (inglés).

- Documental emitido por el canal Historia: Más extraño que la ficción. El primer trasplante de cabeza. (castellano).

- Documental emitido por el canal Historia: Monstruos de leyenda. Los guerreros monos de Stalin. (Castellano).

http://www.onlinedocumentales.com/otros/1641-el-primer-trasplante-de-cabeza.html

El síndrome de Alicia en el país de las maravillas

“¡Qué sensación más extraña! –dijo Alicia–. Me debo estar encogiendo como un telescopio.

Y así era, en efecto: ahora medía sólo veinticinco centímetros, y su cara se iluminó de alegría al pensar que tenía la talla adecuada para pasar por la puertecita y meterse en el maravilloso jardín. Primero, no obstante, esperó unos minutos para ver si seguía todavía disminuyendo de tamaño, y esta posibilidad la puso un poco nerviosa.(…). Mientras decía estas palabras, le resbaló un pie, y un segundo más tarde, ¡chap!, estaba hundida hasta el cuello en agua salada. Lo primero que se le ocurrió fue que se había caído de alguna manera en el mar. (…)Sin embargo, pronto comprendió que estaba en el charco de lágrimas que había derramado cuando medía casi tres metros de estatura. “

Aunque a simple vista esto no parece más que un fragmento de Alicia en el país de las Maravillas, podríamos estar perfectamente ante la descripción de lo que está viendo una persona que sufre de micropsia (también conocido como síndrome de Alicia en el país de las maravillas).

Fue descrito por primera vez en 1952, y es definido como una alteración perceptual de la visión, que provoca que el sujeto vea todo lo que le rodea de manera mucho más grande (macropsia) o mucho más pequeña (micropsia), que sufran modificaciones en la percepción espacial en relación a la ubicación de los objetos o la distorsión en la percepción del tiempo, viendo que las cosas suceden muy rápido o extremadamente despacio. Habitualmente aparece asociado a otros trastornos como la migraña, epilepsia, la acromatopsia (no pueden ver los colores) o la prosopagnosia; pero también se ha relacionado con lesiones cerebrales, infecciones víricas y el consumo de distintos tipos de drogas.

Lamentablemente, los estudios no han podido revelar la localización exacta del cerebro donde podemos ubicar la lesión que lleva a la aparición de este síndrome, por tanto su tratamiendo es complejo y no siempre efectivo. Habitualmente los pacientes se someten al mismo tratamiento que los enfermos de migraña, como anticonvulsionantes, antidepresivos o dieta estricta.

Para acabar, os puedo contar que se rumorea que Lewis Carrol podía haber sufrido este síndrome, ya que sufría de migrañas… y hacía unas descripciones demasiado buenas de lo que sufren los enfermos en sus obras.

Aquí os dejo un video con el testimonio de personas con este síndrome.

¿Cuál es la receta para crear un superhombre?

Cinco miligramos de cocaína. Tres miligramos de Pervitin. Cinco miligramos de Eukodal.

Con estos tres ingredientes, Kiel Gerhard Orzechowski presentó la potente droga que transformaría a los simples soldados en auténticas máquinas de matar a las que no les haría falta beber, comer y que ni siquiera sentirían dolor. Pero, ¿Cómo se llegó a esto?.

Aún a pesar de la lucha que mantenían los Nazis contra las drogas de cara al público, lo cierto es que dentro de sus filas… la lucha no era tan clara, y teníamos a soldados que se ponían las botas de alcohol, de morfina… y de speed, que era el producto estrella. Al ejército alemán se le suministraba Pervitin (speed) en cantidades industriales, para estimular a sus soldados, pero parece que los alemanes no pensaban mucho en los efectos secundarios tales como la adición. Las crónicas recogen las misivas enviadas por un joven soldado a su familia:

• 9 de Noviembre de 1939: ” Las condiciones aquí son duras, y espero que lo entendáis si sólo puedo escribiros una vez cada tres, cuatro días. Hoy os escribo para pediros un poco de Pervitin. Os quiere, Hein“
• 20 de mayo de 1940: ” Quizás me podríais conseguir algo de Pervitin… para tenerlo de reserva”
• 19 de julio de 1940: ” Si es posible, por favor enviadme un poco de Pervitin“

Según recogen las crónicas, el autor de estas palabras fue Heinrich Boell, el primer alemán en ganar el Premio Nobel de Literatura en el periodo de postguerra.

Cuando salió en el mercado, el Pervitin fue muy bien acogido entre la población civil debido a sus efectos. El Pervitín (conocido actualmente como “el checo“) está compuesto de efedrín, un estimulando muy adictivo. Utilizado como droga, produce efectos muy similares a los de la cocaína. Produce la sensación subjetiva de aumento de todas nuestras capacidades. Un sujeto que consume esta sustancia es más rápido, pierde la capacidad de distinguir aquellos comportamientos que rompen las normas sociales, se sienten capaces de todo, tienen mayor capacidad de concentración, reduce la sensación de hambre, sed y sueño,aumenta la capacidad de asumir riesgos y aumenta el umbral de dolor. El doctor Otto Ranke, se dio cuenta de estos efectos, y se planteó si podrían ser beneficiosos en el campo de batalla, ya que al fin y al cabo, tener un ejército de soldados rápidos, que no preguntan y que tratan de destacar en su desempeño, es lo ideal para cualquier bando ganador. Así, llevó a cabo una serie de experimentos con universitarios, y viendo lo bueno que les resultaba, pensó que podría ser útil para ganar la guerra.

De este modo, se repartieron 35 millones de estos comprimidos dentro del ejército. Sin embargo, los médicos se dieron cuenta de que el periodo de regeneración tras cada toma era cada vez más largo y los efectos cada vez menores. Las prescripciones se restringieron únicamente al ámbito militar y las prescripciones cada vezs eran menos controladas, pasando de lo “normal”, que eran dos comprimidos para eliminar la necesidad de dormir ocho horas; a dos dosis de dos comprimidos para aguantar hasta 24 horas. Pero los organismos se estaban acomodando a esta droga, y los efectos no eran los esperados… por lo que los altos mandos demandaron un estimulante que mantuviera a los soldados listos para combatir en cualquier momento, que les diera fuerzas para continuar más allá del límite normal (recordad, que el límite de la normalidad estaba marcado por el Pervitín), y que además les concediera mayor autoconfianza. De este modo nace el D-IX.

Las primeras investigaciones relacionadas con el experimento D-IX se produjeron en Noviembre de 1944 en el campo de concentración de Sachsenhausen. Las pruebas consistían en someter a los prisioneros a duras situaciones de esfuerzo físico, y comprobar cuanto tiempo aguantaban. Una de ellas era poner a los prisioneros en una plaza semicircular, que debían recorrer dando vueltas con cargas de 20 kilos a sus espaldas. Las pruebas demostraron que estos sujetos eran capaces de recorrer 90 kilómetros en un solo día sin descansar. Los químicos implicados en la búsqueda del estimulante perfecto, estaban interesados en conocer cual era la “duración” máxima de esos superhombres. Vieron cómo al principio los prisioneros canturreaban y silbaban mientras portaban las cargas, como si nada… pero venticuatro horas más tarde, la mayoría de ellos caían muertos por el esfuerzo y el cansancio.

Tanto la droga como el experimento completo, fue llamado como nombre clave D-IX. Contenía cocaína mezclada con Pervitín (que ya habéis visto sus efectos) y Eukodal (más conocida como oxicodona, que estaréis familiarizados por los efectos adictivos que tiene sobre el Doctor House) y su único objetivo era crear soldados sin miedo y con una resistencia física sobrehumana. Casi robots.

El D-IX mostró resultados muy alentadores en la batalla por crear al solado perfecto. Los investigadores que hicieron este proyecto posible señalaban orgullosos que “El objetivo de usar D-IX era redefinir los límites de la resistencia humana”. Entusiasmados por los resultados, estaban dispuestos a suministrar al ejército con estas píldoras… sin embargo, la Gran Guerra finalizó antes de que el D-IX pudiera ser producido en grandes cantidades.

Para saber más:

– Tsur, S. Nazis Tried to chemically enhance their soldiers.

- Drogas en el ejército alemán. Aquí encontraréis un artículo genial sobre este tema, en el que además hablan de otras adiciones como el alcohol. Es la    versión traducida de este otro artículo.

- D-IX

Paisajes Neuronales

“Las neuronas son células delicadas y elegantes, las misteriosas mariposas del alma, cuyo batir de alas quién sabe si esclarecerá el secreto de la vida mental.”

Esta famosa frase de Ramón y CajaL trataba de ilustrar la belleza de las neuronas, que tanto estudió a lo largo de su vida. Hoy, con los avances tecnológicos, podemos ver cómo son realmente todas estas células  a través de impresionantes micro fotografías, realizadas por distintos centros de estudio neurológico del país. Bajo el título “Paisajes Neuronales”, Javier de Felipe, hace una recopilación de las fotografías más hermosas de las neuronas, mostrándonos que Cajal, tenía toda la razón cuando las llamaba Mariposas del Alma.

Crecimiento axonal

Astrocitos en cultivo

Crecimiento axonal en ratones

Oligodendrocitos in vitro

Cultivo de neuronas

Hipocampo y cortex

Neuronas

Todas estas imágenes y más, podéis verlas o bien a través de la exposición itinerante “Paisajes Neurales” o a través del libro de Felipe de Javier, ” Paisajes Neurales: homenaje a Santiago Ramón y Cajal”. También podéis visitar el Flickr de Juan Ramón Rodríguez Sosa, que se encargó de fotografiar algunas de las obras de esta exposición.

Para saber más:

Biografía de Santiago Ramón y Cajal

Exposición “Paisajes Neuronales”

Más fotos (Flickr)

Libro

Prosopagnosia

Desde hace mucho tiempo grandes estudiosos como Hughlighs Jackson o Charcot han venido documentando una enfermedad muy extraña por la que los pacientes no podían reconocer los rostros de las personas cercanas. Sin embargo, nadie había presentado casos ni profundizado más… hasta el año 1947, cuando el neurólogo alemán Joachin Bodamer describe un caso clínico de un paciente de 24 años, que tras sufrir un disparo en la cabeza (que no dañó sus órganos visuales), dejó de reconocer a sus familiares cercanos. ¿Cómo es eso posible? ¿Es algún problema de vista?

Pues no, lo que pasa es que sufrían de prosopagnosia, o lo que es lo mismo, la incapacidad para reconocer rostros conocidos, sin problemas funcionales asociados (no tiene problemas de vista). Esta enfermedad incapacita al paciente para reconocer rostros tanto reales como en fotografías o dibujos. Aunque es difícil convivir con estas limitaciones, los pacientes pueden reconocer a las personas familiares a través de otros procesos sustitutivos como la voz o algún atributo físico característico como su peinado, o vestimentas (En el relato de Oliver Sacks ” El hombre que confundió a su mujer con un sombrero”, nos cuenta el caso de un señor que reconocía a su esposa por un estrambótico sombrero, muy recomendado).

A continuación os voy a poner un video de una paciente con prosopagnosia, fijaos bien en los problemas que tiene la pobre para reconocer las caras y los métodos que utiliza para reconocer a las personas.

Criminalidad. Eysenck y Jeffrey Gray

En Inglaterra estaba comenzando a darse un elevado porcentaje de delitos cometidos por gente joven, por lo que el gobierno le pidió a Eysenk que investigara el motivo de este incremento de la criminalidad. Debido a su orientación, este investigador comenzó a plantear que esto podría ser un problema de aprendizaje: mientras la mayor parte de los jóvenes se socializaba correctamente a través de los procesos básicos propuestos por el conductismo (refuerzos) ¿por qué otros no lo hacían?. La investigación planteó dos categorías de jóvenes como supuesto básico:

1. Los que se condicionaban bien a la socialización

2. Los que no lo hacían (minoría).

Para Eysenck, la socialización no era más que un experimento continuado de condicionamiento, por lo que había que hallar las características específicas de estos sujetos, que hacían que fallaran en la adquisición del aprendizaje. En sus experimentos de laboratorio con ratas se había dado cuenta de que algunas no aprendían. Preparaba un laberinto en T, en el que uno de los brazos contenía un platito con una solución glucosada y en el brazo contrario había una parrilla eléctrica que emitía descargas. La mayoría de las ratas aprendían tras unos ensayos que pasando por el brazo de la derecha, siempre obtenían un líquido muy rico, y que si iban a la izquierda recibían un calambrazo que no les gustaba nada… y parece muy lógico pensar que todos iríamos por el camino de la derecha. Sin embargo había algunas ratas que no eran capaces de aprender esto ni tras 20 ensayos. ¿Explicaciones? Pues puede que estas ratas tengan algún problema a nivel cerebral (receptores NMDA estropeados, lesiones talámicas…), pero también puede ser que haya poca activación. De todos es sabido que cuando estamos medio adormilados, no rendimos nada… puede que la activación de la corteza (desde ahora Arousal) tuviera algo que decir aquí. Pues en efecto, esta es la explicación correcta y que se puede extrapolar a los sujetos humanos: un cerebro poco activado no puede aprender correctamente. Para comprobar esta hipótesis indujeron a las ratas a un estado de somnolencia farmacológica (con benzodiacepinas –> Trankimazin), y comprobaron que estas ratas aprendían poco, mal y tarde.

Con esta información, Eysenck comienza a analizar a una muestra de jóvenes ingleses con historial delictivo, y obtiene datos suficientes como para desarrollar su modelo de la personalidad, conocido como Modelo trifactorial de Eysenck. Una de las características que encontró fue que estos chicos eran extremadamente bulliciosos, habladores y con un gusto enfermizo por cambiar de actividad lo más rápido posible, categorizándolos de patológicamente extrovertidos (una persona así no podía concentrarse en mantener siquiera una conversación porque necesitaba cambiar de estímulos). También presentaban una hipoactivación endógena, es decir, muy baja activación cortical. Los organismos necesitan de estimulación continua, y un sujeto ”sano” tiene la activación necesaria aportada por su propio cerebro. Sin embargo, lo sujetos con hipoactivación necesitan buscar fuera lo que su propio organismo no puede darles. Si cualquiera de nosotros encuentra una fuente de estimulación leer o ver la televisión, pensad que a estos sujetos no les sirve de nada y se aburren, se aburren tremendamente. En este modelo, Eysenck muestra que hay dos estructuras fundamentales que están hipoactivadas: el SARA y el cortex.

Básicamente, este autor señaló que la extroversión podía subdividirse a su vez en otras dos categorías: la sociabilidad extrema y la impulsividad. A este hallazgo se le añadió el neuroticismo (inestabilidad emocional, caracterizado por alta tendencia a anticipar eventos negativos; alta reactividad y dificultad para volver a línea base) y el psicoticismo (hostilidad, egocentrismo y frialdad afectiva).

Por otro lado, también es interesante pensar que la criminalidad está más relacionada con el sexo masculino (hay un 94% hombres, 6% mujeres). Es factible pensar que existen diferencias en función del sexo, aunque se había comprobado la alta correlación existente entre los niveles de testosterona y la delincuencia. ¿Podría ser esta una correlación ilusoria?. Se llevaron a cabo muchos estudios: con ratas, se vio que aquellas en las que se había eliminado remitían sus conductas de dominación y violencia; con sujetos humanos se tomaron transexuales sometidos a tratamientos hormonales, de manera que poco a poco podían verse los efectos de las hormonas en su conducta, el resultado fue un claro aumento de los episodios de enfado y violencia.

Por su parte, Jeffrey Gray plantea su modelo de conducta antisocial a partir de sus estudios de aprendizaje animal y de los efectos de los fármacos ansiolíticos. En sus experimentos ponía de nuevo un laberinto en T, en el que había una parrilla electrificada que era necesaria cruzar para poder alcanzar un platito con solución glucosada. Gray se dio cuenta de que había dos tipos de ratas, aquellas que tras recibir algunas descargas preferían no tomar la glucosa por el dolor, y las que aún sufriendo se sentían especialmente incitadas a conseguir la recompensa y muy poco activas ante la expectativa de sufrimiento. Muchas ratas morían porque preferían alcanzar la glucosa a detenerse y quedarse sin el premio. Ilustrativo, ¿no creeis?

El modelo le hizo suponer que en sujetos humanos existía la misma tendencia: sujetos especialmente predispuestos a la búsqueda de estímulos recompensantes y los predispuestos a responder con inhibición ante las expectativas de castigo o sufrimiento. Desarrolló dos subsistemas psicológicos: el BIS (behavior Inhibition System) y el BAS (behavior aproximation system). Podemos establecer un símil con un coche, imaginad que el BIS es el sistema de frenada y el BAS es el motor: podemos tener un ”buen coche” con un grandísimo y potente motor, pero con un sistema de frenada estupendo. Por ejemplo, queremos con todas las ganas del mundo un teléfono nuevo pero que es excesivamente caro; nuestro BAS nos dirá que lo quiere y luchará por conseguirlo, pero nuestro BAS nos detendrá porque la única manera de conseguirlo es robando la tienda de la esquina. Bien, ahora imaginemos un BIS muy fuerte pero un BAS muy débil: estaríamos ante un sujeto que tiene un excesivo miedo al castigo, estaría siempre inhibiendo su conducta por miedo a ser regañado…etc. Pero, ¿qué pasa cuando hay un BAS muy fuerte y un BIS muy débil? El sujeto hará lo que le apetezca y cuando le apetezca porque no tiene un sistema inhibidor que le detenga. En este caso, es cuando tenemos el verdadero problema: impulsividad alta, poco temor a los castigos, muchas ganas de conseguir una recompensa y ausencia de planes de futuro.

Estos sujetos presentan inmediatez y espontaneidad en su comportamiento, ausencia de reflexión previa y tendencia a no considerar las consecuencias futuras. Como no pueden aprender, no tienen  un marco de referencia (”Cuando robé aquello, me castigaron –> No debo robar para que no me castiguen”). Al tener problemas de inhibición conductual, presentan peores niveles de ejecución y tasas elevadas de abandono de tarea, asuntos relacionados con lesiones en estructuras ventromediales y en el cortex prefrontal dorsolateral. Una parte muy importante es la tendencia a no considerar las consecuencias futuras, el concepto de mañana está ligado a muchos hechos (si hago X, mañana me pueden meter en la cárcel). Si no existe el mañana, es fácil imaginar a aquellos sujetos que al no tener nada que perder, dan rienda suelta a sus deseos porque al fin y al cabo, ”el mañana no existe” y como tampoco tienen un pasado del que echar mano, son sujetos que viven en un presente continuo, llamado Síndrome de presentismo.

Otros estudios han apuntado a la importancia de la búsqueda de sensaciones (como lo que decíamos de la hipoactivación de la corteza), son sujetos con hambre estimular. Necesitan experiencias y sensaciones variadas, nuevas y complejas con disposición a asumir riesgos físicos y sociales. Si tenemos a una persona que necesita sentirse cerca del peligro, al límite, que no conoce las normas sociales porque no tiene ni un marco de aprendizaje (pasado) ni preocupaciones por el futuro; nos encontramos ante una persona que vive en el presente y que es capaz de hacer cualquier cosa para no aburrirse, ya sea entrar en una banda, agredir a una persona o matar.

Lo más importante de todo es que nos quede bien claro que un criminal no se forja por un sólo fenómeno, no debemos caer en las explicaciones legas que se dan ante un acto delictivo: ni son los pobres los que delinquen más (estadísticamente no significativo), ni están los hombres genéticamente predispuestos a delinquir, ni hay que tener trastornos. Existen múltiples explicaciones y todas ellas multidireccionales y con muchas implicaciones que confluyen en un mismo aspecto: un sujeto.

Si os interesa seguir indagando en este tema:

The causes and cures of criminality